La proteína tPA, utilizada para tratar infartos, podría estar directamente relacionada con el desarrollo del Alzheimer, según un estudio publicado por la revista EMBO, en el que han participado equipos del Instituto Municipal de Investigación Médica de Barcelona y del Instituto 'Cavalieri Ottolenghi' de Turín.

Los resultados del estudio, dirigido por las doctoras Pilar Navarro, de Barcelona, y María Dolores Ledesma, del Instituto 'Cavalieri Ottolenghi', muestran que la proteína beta-amiloide, que es muy tóxica y está relacionada con la muerte de neuronas y con la aparición de placas seniles, provoca una producción excesiva de la tPA, que es la proteína que se relaciona con la aparición de la enfermedad.
Según un comunicado hecho público hoy, la tPA se puede producir en las neuronas en algunas situaciones normales, pero en grandes cantidades causa su muerte.
La proteína tPA, llamada activador tisular del plasminógeno, es una proteína que se produce normalmente en la sangre y que funciona como un disolvente de coágulos, de manera que actualmente se la utiliza para el tratamiento de infartos, tanto cerebrales como cardíacos.
El problema es que, en su uso en infartos cerebrales, se han encontrado efectos tóxicos adversos sobre las neuronas, y el estudio de la doctora Navarro explicaría la razón de estos efectos, lo que contribuirá a desarrollar nuevas estrategias para mejorar el uso actual de tPA.
Para la doctora Navarro, 'esta es la primera evidencia de que los efectos tóxicos del amiloide en la enfermedad de Alzheimer pueden estar directamente relacionados con la producción anómala de tPA'.
Además, la descripción de este proceso puede tener otros efectos beneficiosos, puesto que la aparición de grandes cantidades de tPA en el cerebro podría ser un factor de diagnóstico en el caso del Alzheimer y abriría nuevas perspectivas en el enfoque terapéutico de la enfermedad, permitiendo el desarrollo de nuevas líneas de investigación.

Fuente: Terra (España)
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