El desequilibrio entre las acciones de las proteínas transtirretinas y beta-amiloide está en el origen de la enfermedad de Alzheimer, según un estudio murino estadounidense que se ha presentado en la Reunión Anual de la Sociedad de Neurociencia celebrada en San Diego.

Una proteína cerebral detiene la progresión de la enfermedad de Alzheimer. La transtirretina evita el deterioro de las células cerebrales al bloquear la acción de la proteína tóxica beta-amiloide. Así lo ha expuesto un equipo de la Universidad de Wisconsin-Madison en la XXXIV Reunión Anual de la Sociedad de Neurociencia en San Diego (California).

"Según los resultados de estudios animales, se sabe que el proceso de la enfermedad depende en gran parte de un sutil equilibrio entre la proteína transtirretina y la beta-amiloide. En sujetos con enfermedad de Alzheimer, el número de proteínas beta-amiloides sobrepasa al de transtirretinas", ha señalado el coordinador del trabajo, Jeff Johnson, profesor en la citada universidad estadounidense.

Los investigadores descubrieron el efecto de la transtirretina al estudiar ratones transgénicos con genes defectuosos de humanos con Alzheimer incipiente. Tal y como se esperaba, los genes mutados aumentaban el nivel de la beta-amiloide. Sin embargo, los animales no exhibían síntomas de Alzheimer.

El análisis del cerebro de estos ratones detectó un incremento exponencial del nivel de transtirretina. La inserción de un anticuerpo que evitaba la reacción de la transtirretina ante la beta-amiloide favoreció la muerte celular en estos animales, han explicado.

Fuente: Diario Médico
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