La pérdida de funcionalidad de las células nerviosas es uno de los distintivos de enfermedades como el Alzheimer y el Parkinson. Pero las nuevas evidencias en ratas y ratones sugieren que esas neuronas pueden salvarse, según un estudio coordinado por Sung Ok Yoon, de la Universidad de Ohio, que se publicó ayer en Proceedings of the National Academy of Sciences.

Los resultados apuntan hacia el diseño de nuevos tratamientos que ayudarán al control de la enfermedad cerebral y de las lesiones de la médula espinal. Se ha constatado que la neutralización de una proteína específica puede evitar la muerte neuronal.

Las neuronas dañadas resultan inútiles por la interacción de dos proteínas: la proNGF y la p75. Los investigadores han visto que si se tratan esas células dañadas con un anticuerpo proNGF se evita la interacción de las citadas proteínas. Por eso, las neuronas sobreviven o al menos se evita parte del daño. "Conocer cómo influyen esas proteínas en las otras nos ha ofrecido una oportunidad para diseñar nuevos fármacos que alteren la interacción", ha apuntado Ok Yoon.

Ya se sabe que atravesar la barrera hematoencefálica es complicado, "pero si somos capaces de diseñar una molécula que evite la unión entre la p75 y la proNGF, podremos desarrollar terapias para estos pacientes".

Muestras
En el trabajo se ha estudiado el tejido cerebral y medular de ratas y ratones sanos y se ha comparado con el de animales lesionados. Se han tenido en cuenta las manifestaciones de la proNGF y de la p75 en cada grupo de tejidos y se ha visto que ambas proteínas están presentes en grandes cantidades cuando se produce una alteración neuronal, pero son casi imperceptibles en animales sanos.

Se sabe que la p75 es una proteína que destruye neuronas, pero necesita la proNGF para hacer su trabajo. La p75 es un receptor que en las neuronas sanas recibe señales de fuera de las células, las traslada a ellas y alimenta al resto de las del organismo.

Por razones que aún no conocen los investigadores, el daño neuronal produce un cambio dramático en el comportamiento de la p75. En lugar de mandar información a las células del organismo, el p75 se convierte en un receptor que elimina las células, pero sólo en presencia de la proNGF, que es un precursor del factor de crecimiento nervioso.

Además, se produce un aumento sustancial en la proNGF y en la p75 en las neuronas dañadas que se mantiene en las 24 horas siguientes. Los niveles de la p75 alcanzan su nivel más alto a los tres días después del daño, como sucede con la muerte neuronal. "Hemos constatado que, después del tratamiento con el anticuerpo, el número de neuronas que permanece intacto se sitúa en cerca del cien por cien".

Fuente: Diario Médico
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