“Los únicos seres vivos que mueren de viejos son los humanos y los animales en cautiverio, el resto fallece por otros motivos. Por eso, muchos científicos están trabajando en descubrir las causas por las cuales nuestro organismo se va desgastando con el paso de los años”, afirma el académico de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile, Felipe Sierra.

Este especialista del Instituto de Ciencias Biomédicas (ICBM) ha descubierto varios genes relacionados con el envejecimiento, uno de los cuales parece activarse poco antes de la muerte.

Analogía con un vehículo

La pregunta más básica que surge en torno a este tema es por qué envejecemos. Sierra contesta diciendo que no existe una única respuesta que deje satisfechos a todos. “Lo más simple es hacer una analogía con el auto. Las piezas comienzan a fallar porque no están programadas para funcionar bien para siempre. Es que todos tenemos una cantidad de energía disponible que se va acabando”.

En los inicios evolutivos, explica Sierra, nuestro organismo nunca se preparó para la vejez porque la gente moría muy joven a causa de enfermedades o víctima de la cacería de animales salvajes. “En el último siglo, el avance de la medicina ha ido cambiando el panorama de nuestra especie; sin embargo, el sistema sigue imperfecto y por eso la mayoría no vive cien años o más.”

Interesado en este tema, el profesor Sierra hace 15 años que se dedica a buscar genes cuya expresión cambie con la edad. Fue así como encontró el Cininógeno T (precursor de las cininas), el cual aumenta con el paso de los años.  

¿Un marcador del destino final?

“Casi todas las funciones descienden con la edad, todo va hacia abajo, entonces creí que sería un buen camino dedicarme a buscar un gen cuya expresión se acrecentara", explica el científico.

"Lo interesante del Cininógeno T observado en ratas es que aumenta considerablemente y siempre unos meses antes de que el animal muriera. Por ejemplo, si el animal fallecía a los veinte meses de edad el gen se elevaba cuando tenía 17 y si lo hacía a los cuarenta meses, se incrementaba a partir de los 37”.

¿Entonces el cininógeno estaría involucrado en el morir?
F. Sierra: Eso no lo sabemos, puede que otro elemento esté actuando y afecte al gen. En realidad creo que de alguna forma el organismo toma la decisión de morir y manifestación de ello es el aumento de cininógenos. Existe una investigación similar al de las ratas que se realizó en Polonia pero cuyos sujetos de estudio fueron humanos. Ese gen –que varía de nombre pero que cumple funciones parecidas- asciende en forma lineal y no con una curvatura tan pronunciada como en los roedores. Sin embargo, siempre se eleva y eso nos pone a pensar en que debe haber algún motivo. El hecho de que dos especies diferentes hayan utilizado dos mecanismos moleculares distintos para llegar al mismo fin no es azar.

¿Cuál es la función del Cininógeno T?
F. Sierra: Estamos observando qué es lo que caracteriza al envejecimiento desde el punto de vista molecular. Las células reaccionan mejor o peor a los estímulos dependiendo de su edad, pero aún no sabemos por qué. Dentro de esta capacidad de respuesta al medio ambiente hay un aspecto muy importante que es la proliferación o producción de nuevas células.

"El ejemplo más claro es la respuesta inmune. Cuando se vacuna contra una enfermedad como la influenza, por ejemplo, se inocula a los adultos mayores y no a los jóvenes porque sabemos que no serán capaces de reaccionar tal como lo haría una persona de 20 ó 30 años. Recuerdo que en uno de mis primeros experimentos introduje el Cininógeno en una célula de cultivo para ver qué ocurría. Frustrado me di cuenta de que no pasaba nada. Las células se negaron a proliferar y recién ahí comprendí que su efecto era justamente éste, inhibir la proliferación, una de las características propias del envejecimiento".

"El Cininógeno obstaculiza las vías de transducción de señales, es decir, evita que la información llegue al núcleo o que el estímulo cumpla con su cometido, así que la célula no se entera de que debe proliferar o lo hace en forma atenuada y sin la rapidez necesaria. Y es justamente este mecanismo de transducción de señales el que se emplea para responder en buena forma al medio ambiente y evitar situaciones que perjudican al organismo".

Llegar a viejo joven

¿Este es el único gen comprometido con el envejecimiento?
F. Sierra: Es muy improbable porque siempre hay modificaciones genéticas en los seres humanos. Si este fuera el caso habría mutantes sin el gen que serían inmortales. Espero estudiar el efecto del cininógeno en células que no sean de cultivo y para eso estoy trabajando en la creación de animales transgénicos que serán producidos en Filadelfia, Estados Unidos, los que sobreexpresarán cininógeno. Pero nos ha demorado mucho la construcción de moléculas perfectas para nuestro estudio.

¿Cuál es el resultado esperado?
F. Sierra: Yo no creo que estos animales vivan más porque –como decíamos- es difícil que un solo gen controle el envejecimiento, pero se podría preveer que si son sometidos a algún estrés vivirán menos que un ratón normal o sujeto control, ya que serán incapaces de responder como es debido al medio ambiente.

¿Cuál es la intención de fondo en esta búsqueda? ¿Aprender a prolongar la vida?
F. Sierra: No precisamente. Lo que queremos es mejorar la calidad de vida, es decir, que lleguemos a viejos sin los problemas que conlleva la edad. Sin embargo, hasta ahora eso ha sido imposible porque junto con aumentar la calidad de vida la prolongamos. Lo ideal sería morir viejos en años pero jóvenes biológicamente hablando, lo que hasta ahora es imposible porque no poseemos un reloj que se detenga espontáneamente.

Fuente: Salutia.com
Con información proporcionada a Salutia por la Facultad de Medicina de la Universidad de Chile. El doctor Sierra dictará un curso sobre este tema el 22 de enero, en el marco del programa Escuela de Verano.
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