Un
gen multiplica el riesgo de sufrir
aterosclerosis
La afirmación de algunas voces críticas que
todavía creen que, a pesar de la secuenciación
completa del genoma, la medicina predictiva —la
que mediante el conocimiento del genotipo de una
persona es capaz de determinar el riesgo de
padecer con el tiempo una determinada enfermedad—
va a tardar aún mucho tiempo en llegar a la
práctica clínica no es muy afortunada. Esta misma
semana, en el 'The New England Journal of
Medicine' se publica un estudio que prueba por
primera vez que los individuos con una variante
del gen ALOX-5 tienen una incidencia de
aterosclerosis muy superior a aquellos que no
tienen esa característica. Si los hallazgos de los
científicos de la Universidad del Sur de
California, EEUU (liderados por el doctor James
Dwyer) se confirman en estudios posteriores,
pronto puede que exista una prueba genética que
discrimine, mejor que cualquier otro marcador
actual, qué personas tienen mayores posibilidades
de tener la patología que más muertes provoca en
todo el mundo. Los estudios de estos
investigadores sugieren también que la expresión
de ese gen, su potencial para producir la proteína
involucrada en la aterosclerosis, depende en buena
parte de la dieta que haga la persona. Así, cierto
tipo de grasas aumentan la peligrosidad de esa
mutación, mientras que otras, las ya conocidas
omega 3, actúan disminuyendo este riesgo.
El descubrimiento de Dwyer y su equipo se hizo en
un grupo formado por 470 hombres y mujeres sanos,
con edades comprendidas entre los 40 y los 60
años, que formaban parte del Estudio de
Aterosclerosis de Los Ángeles (EEUU), una
investigación que ya dura una década y en la que
se está intentando averiguar qué elementos
contribuyen a la génesis de una patología tan
frecuente y grave.
La teoría de que esta patología es,
fundamentalmente, un problema íntimamente ligado a
la inflamación ha ido tomando cuerpo en los
últimos años y ahora es un hecho probado. Esta
enfermedad tiene bases parecidas a la de la
artritis reumatoide, la enfermedad inflamatoria
intestinal o el asma.
Estas patologías tienen en común la presencia de
ciertos elementos químicos, uno de los cuales es
la 5 lipooxigenasa, que contribuyen de forma
decisiva a modular la inflamación. Los
especialistas midieron en todos los sujetos las
características de un gen llamado ALOX-5 que
codifica una proteína fundamental para que se
genere a su vez la 5 lipooxigenasa.
MUTACIÓN.
Asimismo evaluaron, mediante técnicas de ecografía
de alta definición, el espesor de la pared de la
arteria carótida y la cantidad y el tipo de grasas
que formaban parte de la dieta de todas las
personas. El grosor de la pared de la carótida es
un marcador muy fiable de la presencia de
aterosclerosis en el resto del árbol vascular.
El doctor Dwyer y sus colegas encontraron una
variante del gen ALOX-5 en el 6% del grupo.
Precisamente, la mutación responsable de que se
sintetice más 5 lipooxigenasa y, consecuentemente,
aumenten las sustancias que tienen interacción
probada con los mecanismos inflamatorios.
Lo que también encontraron los científicos de la
universidad californiana fue que el espesor de la
pared de la carótida de aquéllos que tenían la
mutación de ALOX-5 era significativamente superior
que la de los que no tenían esa característica en
su genoma.
Estos últimos, por lo tanto, tienen menos
aterosclerosis que sus congéneres que
sobreexpresan la proteína 5 lipooxigenasa. «Lo que
está claro es que existe una asociación entre este
tipo de gen y la aterosclerosis, y que es la
relación genética más estrecha que se ha
encontrado hasta la fecha», escriben en el 'New
England' los autores de la investigación. Para
ellos, esta relación es incluso tan estrecha como
la que existe entre la diabetes y los problemas
cardiovasculares. Los trastornos del metabolismo
del azúcar son el mayor factor de riesgo de
aterosclerosis que existe.
No obstante, no todo son malas noticias para los
que tengan la mutación del ALOX-5. El determinismo
genético se puede modular con el estilo de vida y
hasta condicionantes tan influyentes como el
genoma dependen de factores tan modificables como
lo es la dieta.
La capacidad del ALOX-5 de expresarse, y de elevar
así la producción de 5 lipooxigenasa, depende de
qué tipo de ácidos grasos consume el individuo. El
gen se activa más con la ingesta de ácidos del
tipo omega 6 (el ácido araquidónico y linoleico) y
menos cuando se consumen ácidos del tipo omega 3.
«De esta forma, si se confirman estos resultados
con otros posteriores, se podrá investigar si los
cambios en la dieta de los que tienen la variante
del ALOX-5 descrita, disminuyen el potencial
aterogénico de la misma», afirman los autores del
estudio.
Por otra parte, los doctores De Caterina y
Zampolli, de nacionalidad italiana, puntualizan en
el editorial que acompaña al trabajo, que el
estudio es de observación y que para validarlo
habría que realizar investigaciones en las que
existiera un grupo control con el que contrastar
los resultados.
Fuente: Autor: José Luis de la Serna.
Diario El Mundo (España) www.elmundo.es
