Un equipo del Instituto de Investigación
Scripps, en Estados Unidos, ha identificado un
nuevo sistema para el tratamiento de las
enfermedades amiloides, similares al Alzheimer o
la enfermedad de Parkinson.
Según se explica en un estudio que se publica hoy
en Science, este tipo de patologías están causadas
por un defecto en los pliegues de las proteínas.
"Ahora, hemos demostrado la efectividad de un
grupo de pequeñas moléculas en la estabilización
de los pliegues de la transtirretina. Con este
sistema hemos sido capaces de inhibir la formación
de fibrillas para el mecanismo de mejora de la
enfermedad", precisa el coordinador del ensayo,
Jeffrey W. Kelly, quien reconoce estar esperanzado
con el potencial terapéutico de esta nueva vía.
La polineuropatía amiloide familiar agrupa a un
conjunto de 80 patologías amiloides causadas por
defectos en los pliegues de la proteína
transtirretina. En situaciones normales, la
proteína transtirretina circula en la sangre como
un tetrámero activo que se ha adoptado en cuatro
copias separadas o subunidades de proteínas que se
unen las unas a las otras. "Estos tetrámeros,
formados por subunidades idénticas de proteínas en
situaciones normales, provienen de dos genes
diferentes; cuando uno de ellos posee un defecto
hereditario, los tetrámeros híbridos están
compuestos de una forma mutada de las subunidades,
lo que les convierte en menos estables".
Análogos
El equipo de Kelly ha identificado en este ensayo
que el mecanismo por el que las moléculas son
capaces de inhibir la amiloidogénesis es análogo a
un sistema por el que la supresión previene la
enfermedad. "Las moléculas se unen a la proteína
transtirretina y estabilizan los tetrámeros, lo
que dificulta que las subunidades se disocien".
Por esta vía se podrían buscar tratamientos para
estas patologías.
Fuente: Diario Médico
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