La enzima ACAT2 es responsable del engrosamiento
arterial que caracteriza la aterosclerosis. Según
una investigación que se publica hoy en The
Proceedings of the National Academy of Sciences,
su inhibición podría ser una vía terapéutica para
luchar contra esta patología, responsable de
infartos e ictus. NEGRITA
Una enzima que se localiza exclusivamente en el
hígado y en el intestino podría desempeñar un
papel clave en el endurecimiento de las arterias o
aterosclerosis. Un estudio desarrollado en la
Universidad Wake Forrest y en la Universidad de
California en San Francisco, parece confirmar la
relación entre la enzima ACAT2 y las LDL, y ofrece
una posible nueva vía para el manejo terapéutico
de la aterosclerosis.
Los datos, que se publican hoy en The Proceedings
of the National Academy of Sciences, sostienen la
hipótesis de que la inhibición farmacológica de la
ACAT2 "podría ser una posible terapia para la
aterosclerosis", destaca Lawrence L. Rudel,
coordinador del ensayo.
El estudio demuestra que la ACAT2 es fundamental
para la progresión de la aterosclerosis en
ratones. "Hemos utilizado ratones con el gen
implicado en la fabricación de ACAT2 inactivado y
los hemos comparado con controles con cifras
normales de la enzima".
Susceptibilidad
Los primeros resultados mostraban que la ausencia
de la ACAT2 en el intestino delgado y en el hígado
prevenía casi por completo la progresión de la
aterosclerosis. "Estos datos -subrayan los
expertos- implican que la actividad de ACAT2 es el
principal determinante en la susceptibilidad a la
aterosclerosis". Añaden que las cifras de
colesterol total son casi dos veces y media más
bajas en los ratones knockout que en los
controles.
En situaciones normales el colesterol es
modificado y transportado desde el hígado hasta
los tejidos. Rudel explica que la enzima ACAT2
provoca una modificación al agregarse a los ácidos
grasos de la molécula de colesterol, "creando así
un éster de colesterol llamado oleato de
colesterol; es el que se acumula en las arterias y
produce la aterosclerosis".
"Hemos visto que los ratones con la enzima ACAT2
presentan cifras de éster colesterol sérica casi
tres veces y media por encima de aquéllos que no
producen ACAT2", asegura el experto, quien añade
que los ratones sin ACAT2 también absorben menos
colesterol del intestino, por lo que se limita la
formación de cálculos vesiculares. "Además, las
lipoproteínas circulantes de estos animales
contienen más triglicéridos que ésteres de
colesterol".
Estos datos demuestran que los medicamentos que
sean capaces de inhibir la enzima ACAT2 "podrían
constituir una buena alternativa para tratar la
aterosclerosis".
Por último, Rudel reconoce que todavía falta por
investigar si las alteraciones en la ACAT2
influyen en la susceptibilidad a la
aterosclerosis.
Fuente: Diario Médico
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