Bloqueo de la arteria pulmonar por material extraño, como grasa, aire, un tumor tisular o un trombo, que generalmente proviene de una vena periférica. Los factores predisponentes son el estado de hipercoagulabilidad, la lesión de la pared vascular y la inactividad o inmovilización, especialmente en relación con el parto, la insuficiencia cardíaca congestiva, la policetemia vera o las intervenciones quirúrgicas. La embolia pulmonar es difícil de distinguir del infarto de miocardio y la neumonía. Se caracteriza por disnea, dolor torácico brusco, shock y cianosis. El infarto pulmonar, que se produce entre las 6 y las 24 horas siguientes a la formación del émbolo pulmonar, se distingue por presentar derrame pleural, hemóptisis, leucocitosis, fiebre, taquicardia y arritmias auriculares, así como una intensa ingurgitación de las venas cervicales. El análisis de los gases sanguíneos revela una hipoxia arterial y una disminución de la tensión arterial de dióxido de carbono. La embolia pulmonar se detecta mediante radiología, angiografía pulmonar y tomografías de los campos pulmonares. Dos tercios de los enfermos con embolia pulmonar masiva mueren en un período de dos horas. Las medidas iniciales de resucitación son el masaje cardíaco externo, la administración de oxígeno y fármacos vasopresores, la embolectomía y la corrección de la acidosis. La formación de otros émbolos se evita con el empleo de anticoagulantes y, algunas veces, con la utilización de la estreptoquinasa o la uroquinasa. La deambulación, el ejercicio y la estimulación eléctrica de los músculos de la pantorrilla también son medidas recomendables.

Accidente cerebrovascular producido por un émbolo que bloquea el flujo de sangre a través de los vasos cerebrales provocando isquemia en los tejidos situados distalmente a la oclusión.

Cualquier trastorno de la estructura o función de los tejidos cerebrales. Este término se refiere particularmente a las enfermedades crónicas, destructivas o degenerativas como la encefalopatía de Wernicke.

Enfermedad progresiva caracterizada por desmineralización diseminada de las fibras nerviosas del cerebro y la médula espinal. Comienza lentamente, en general durante los primeros años de la vida adulta, y la evolución cursa con períodos de exacerbación y remisión. Los primeros signos consisten en parestesias o sensaciones anormales en las extremidades o en un lado de la cara. También son
signos precoces de las paresias, el vértigo y los trastornos visuales como el nistagmo, diplopía (visión doble) y ceguera parcial. Más adelante pueden presentarse labilidad emocional externa, ataxia, reflejos anormales y dificultad para la micción. Puesto que otras muchas enfermedades del sistema nervioso pueden producir síntomas similares, es difícil establecer el diagnóstico de esclerosis múltiple. Son características la exacerbación y remisión alternativas de los síntomas y la presencia de cantidades anormales de proteínas en el líquido cefalorraquídeo. Conforme la enfermedad progresa, se hacen más cortos los intervalos entre las exacerbaciones y aumenta la incapacidad. No existe tratamiento específico; los corticosteroides y otros fármacos se usan para controlar los síntomas que acompañan a los episodios agudos. La fisioterapia puede ser útil para retrasar o evitar las incapacidades específicas. Se aconsejará al paciente que lleve una vida lo más normal y activa posible.